Therapie
BEHANDLUNGSANSATZ FÜR CHRONISCH-ENTZÜNDLICHE DARMERKRANKUNGEN
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Bei chronisch-entzündlichen Darmkrankheiten spielen die Bakterien der Darmflora und eine Fehlsteuerung des Immunsystems eine wichtige Rolle. Bei den Betroffenen sterben vermehrt Zellen in der Darmwand, die sogenannten Epithelzellen, ab. So gelangen Bakterien aus dem Inneren des Darms in die geschädigte Darmwand und rufen dort Entzündungen hervor. Durch diese Entzündungen kommt es zu einem weiteren Absterben von Epithelzellen. Mit zunehmendem Zelltod schreitet auch die Krankheit voran. Die Darmbarriere wird immer durchlässiger und in der geschädigten Darmwand siedeln sich weitere Bakterien an – ein Teufelskreis.
Ein Forschungsteam um Professor Dr. Christoph Becker von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat ein Verfahren gefunden, der den Zelltod verhindern kann.
Es zeigte sich in Mäusen und an Geweben von Colitis ulcerosa-Erkrankten, dass Prostaglandin E2 die Epithelzellen vor einer besonderen Form des Zelltods, der Nekroptose, bewahren kann.
Prostaglandine werden im Körper bei Entzündungen freigesetzt. Allerdings ist noch nicht klar, wie sie Entzündungsprozesse regulieren.
Bereits zuvor hatten die Forscher*innen zeigen können, dass die Fehlregulation der Nekroptose zum Zelltod und somit zu Löchern in der Darmbarriere führt. Doch Prostaglandin E2 verhindert dies, indem es an auf den Epithelzellen vorhandene EP4-Rezeptoren bindet. Je mehr dieser Rezeptoren aktiviert werden, umso weniger Zellen sterben ab.
Patient*innen mit viel EP4-Rezeptoren auf der Zelloberfläche hatten insgesamt einen milderen Krankheitsverlauf als Patienten mit wenig EP4-Rezeptoren. Die Aktivierung der Rezeptoren durch den Botenstoff wirkt dem Fortschreiten der Darmentzündung entgegen.
Gemeinsam mit Kolleg*innen in Kanada testeten sie ein künstlich hergestelltes Molekül, das wie Prostaglandin E2 den EP4-Rezeptor aktivieren kann.
Das Ergebnis: Durch eine Behandlung mit diesem Molekül konnte der voranschreitende Zelltod in der Darmbarriere verhindert und somit das Eindringen von Bakterien blockiert werden. Diese Erkenntnisse bieten einen möglichen neuen Behandlungsansatz für Colitis ulcerosa und andere chronisch-entzündliche Darmerkrankungen.
Quelle: Informationsdienst Wissenschaft