CHRONISCHE HIV-INFEKTIONEN BEKÄMPFEN

Bis heute zählt die durch eine Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) ausgelöste Immunschwächekrankheit Aids zu den zehn häufigsten Todesursachen weltweit. Laut WHO-Prognose wird die Anzahl der Menschen, die aufgrund der Immunschwäche an Aids sterben werden, weiter steigen. 

Aber wie läuft der Infektionsprozess eigentlich genau ab? HIV infiziert hauptsächlich Zellen des Immunsystems. Im Fokus stehen vor allem die sogenannten regulatorischen T-Zellen. Diese regulatorischen T-Zellen haben die Aufgabe, eine Überaktivierung des Immunsystems zu unterdrücken und dadurch die Entstehung von Autoimmunkrankheiten zu verhindern. Auf ihrer Oberfläche befinden sich verschiedene Proteine, wie beispielsweise die Enzyme CD39 und CD73. Diese beiden Enzyme wiederum haben die Funktion, Immunantwort-aktivierende Moleküle in Immunantwort-dämpfende Stoffe umzuwandeln.

Bei Menschen, die unter einer HIV-Infektion leiden, konnte bereits festgestellt werden, dass sich die Expression dieser Enzyme auf der Oberfläche regulatorischer T-Zellen und anderer Immunzellen im Zusammenhang mit Krankheitsparametern, beispielsweise der Anzahl Viren im Körper, verändert. In früheren Untersuchungen konnte bereits sichergestellt werden, dass CD39-exprimierende T-Zellen einen Botenstoff produzieren, der wiederum andere Immunzellen hemmt. 

Forscher des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) und Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben nun in einer großangelegten Kohorten-Studie die Expression von CD39- und CD73-Enzymen auf der Oberfläche regulatorischer T-Zellen zwischen HIV-infizierten in verschiedenen Krankheits- und Therapiestadien (mit oder ohne Therapie mit antiretroviralen Medikamenten) sowie gesunden Teilnehmen verglichen.
 

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass sich im Laufe einer HIV-Infektion die Zahl der CD73-exprimierenden T-Zellen verringert und gleichzeitig die Zahl der CD39-exprimierenden T-Zellen zunimmt. Außerdem korrelierte die Menge an CD39-exprimierenden T-Zellen mit dem Zustand der Patienten. Das bedeutet, dass eine Erhöhung der CD39-exprimierenden T-Zellen auch eine Verschlechterung des Gesundheitszustandes des Betroffenen mit sich bringt.

 „Die Ergebnisse aus unserer Studie weisen darauf hin, dass CD39- und CD73-exprimierende T-Zellen bei der Krankheitsentwicklung der chronischen HIV-Infektion die Immunantwort verändern,“ erklärt Prof. Schulze zur Wiesch. „Dadurch verhindern diese T-Zellen, dass das Immunsystem der Patienten die HI Viren effektiv bekämpfen kann,“ fügt er hinzu.
Weitere Untersuchungen sollen dazu beitragen, dass Wissenschaftler die Auswirkungen der Veränderungen der CD39- und CD73-Expression auf die regulatorischen T-Zellen sowie die Funktion der regulatorischen T-Zellen bei HIV besser verstehen. Dadurch besteht künftig die Möglichkeit, langfristige Heilungsprozesse für eine HIV-Infektion zu entwickeln.

Quelle: Informationsdienst Wissenschaft