Immunsystem
BAKTERIENBEKÄMPFUNG DER ZUKUNFT
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Auch wenn wir mal nicht erkältet sind, der Magen rumort oder ein Wundrand rot anläuft, laufen unsere Immunzellen stetig Streife in unserem Körper. Ohne die kleinen Zellen würden wir nicht lange überleben. Vor allem sogenannte Problemkeime wie multiresistente Staphylokokken – gegen die nur noch Reserveantibiotika und manchmal sogar noch nicht mal diese wirksam sind – strapazieren den Alltag in Krankenhäusern: Sobald das Immunsystem geschwächt ist, zum Beispiel durch eine Therapie, eine Krankheit oder großflächige Hautschäden, schlagen sie zu. Normalerweise würden sie durch unsere Immunzellen gebremst oder in Schach gehalten werden. Und so ist die Erforschung dieser komplexen Systeme auch heute noch aktuell.
Das Team um Eric Skaar von der Vanderbilt University in Nashville konzentrierte sich bei ihren Untersuchungen auf die Zusammenarbeit der beiden Fresszelltypen Makrophage und neutrophiler Granulozyt bei der Bekämpfung von Bakterien, speziell im Kampf gegen den multiresistenten Staphylococcus aureus. Vergangene Studien zeigten bereits eine besondere Eigenschaft dieses Granulozytentyps auf: Im Kontakt mit Bakterien zerstören sich die Zellen durch Sauerstoffradikale selbst und setzen ein klebriges Netz aus DNA frei. Durch dieses als NETosis bezeichnete Phänomen verfangen sich die Bakterien regelrecht in den Fängen der Granulozyten – das Netz ist sogar mit antimikrobiellen Substanzen behaftet. Doch um die Keime so richtig fertig zu machen, bedarf es Hilfe.
Granulozyt und Makrophage als Teamplayer
Und darum ging es in der Arbeit von Skaar und seinem Team: Sie bestätigten nicht nur den Vorgang der NETosis – wobei beim Kontakt mit Staphylococcus aureus besonders viele Sauerstoffradikale nachgewiesen wurden – sondern konnten zeigen, dass zur effektiven Bekämpfung die Hilfe von Makrophagen nötig ist. Der Vorgang ähnelt der Spinnentaktik: Sobald sich die Beute im Netz verfängt, schlägt die Spinne zu – in diesem Fall dieMakrophage.
Dieses Teamplay scheint auch nicht auf den Kampf gegen den Problemkeim beschränkt zu sein, vielmehr agieren die beiden Fresszellen auch bei anderen Erregern gemeinsam. Die Ergebnisse deuten somit darauf hin, dass die Zusammenarbeit zwischen netzbildenden neutrophilen Granulozyten und Makrophagen ein weit verbreiteter Mechanismus im Rahmen der Immunabwehr ist – so das Fazit des Forscherteams.
Die Natur zum Vorbild machen
Wie soll man sich nun diesen komplexen Vorgang für die Bekämpfung bakterieller Infektionen zu Nutze machen? Man kann ja schlecht Netze im Körper auswerfen. Die Forscher*innen fanden hierfür einen Ansatzpunkt: Als sie in einem Versuch ein bestimmtes Enzym von Staphylococcus aureu – ein Nuklease-Enzym, das also DNA schneidet – blockierten, steigerte dies die Empfindlichkeit der Bakterien gegenüber den Makrophagen. Dadurch wurden sie noch schneller abgetötet. „Es scheint, als ob Krankheitserreger wie Staphylokokken Nukleasen entwickelt haben, um sich einen Fluchtweg aus den Netzen schneiden zu können“, erklärt Skaar. Überträgt man dieses Prinzip auf eine Therapie, könnte man durch Senkung der Virulenz des Erregers, also durch externe Blockade seiner Nuklease, das Immunsystem in seiner Arbeit unterstützen. Statt sich also auf die Entwicklung neuer Medikamente zu fokussieren, plädiert das Team alternativ auf die Unterstützung des Immunsystems. Weitere Untersuchungen müssen aber noch folgen.
Quelle: www.wissenschaft.de