Cholesterin, LDL, Triglyceride: Alles über den Fettstoffwechsel

Sie bestehen zu unterschiedlichen Anteilen aus Triglyceriden und Cholesterin und unterscheiden sich in den enthaltenen Apolipoproteinen und damit auch in ihrer Größe, Dichte und Funktion. Entsprechend ihrer Größe und Dichte werden die speziellen Lipid-Protein-Gebilde in verschiedene Klassen unterteilt. Je größer der Anteil an Lipiden ist, desto geringer ist die Dichte. Entsprechend erhöht sich die Dichte mit steigendem Proteinanteil.

Abhängig von der Dichte und damit von ihrem Verhalten bei der Ultrazentrifugation erfolgt ihre Benennung: Man unterscheidet

• Chylomikronen, 
• Very Low Density Lipoproteine (VLDL), 
• Low Density Lipoproteine (LDL) und 
• High Density Lipoproteine (HDL).

Chylomikronen werden im Darm gebildet und transportieren zugeführte Nahrungsfette im Blutstrom zu den Zielgeweben. Sie sind die größten Lipoproteinpartikel mit dem größten Gehalt an Triglyceriden, daneben finden sich nur geringe Mengen an Cholesterin. Sie geben Fettsäuren für die Energiegewinnung an die Muskulatur und zur Speicherung an das Fettgewebe ab. Die Überreste, die Remnants, wandern zur Leber, wo sie aufgenommen und weiter aufgespalten werden.

Übrig gebliebene Triglyceride werden in der Leber zu Lipoproteinen besonders niedriger Dichte, den VLDL, verpackt und in den Blutstrom zu den Muskel- und Fettzellen entsendet. VLDL enthalten fünfmal mehr Triglyceride als Cholesterin. Nachdem sie die Triglyceride zu den Geweben gebracht haben, gehen sie über das Zwischenprodukt IDL (Intermediate Density Lipoproteine) in Triglycerid-arme, dafür aber Cholesterin-reiche Lipoprotein niedriger Dichte, das heißt in die LDL über.

LDL haben von allen Lipoproteinen den höchsten Cholesteringehalt und transportieren ungefähr 80 Prozent des gesamten Plasmacholesterins. Sie befördern es zu den Organen, wo es über spezielle LDL-Rezeptoren in die Zellen eingeschleust und verstoffwechselt wird, beispielsweise für den Einbau in Zellmembranen oder die Synthese von Hormonen und Gallensäuren. Ist das Cholesterinangebot größer als die Aufnahmekapazität, verbleibt LDL im Blut, wo es zu oxLDL oxidiert wird. Dieses veränderte oxLDL trägt entscheidend an der Entstehung arteriosklerotischer Plaque bei. Daher wird die LDL-Fraktion im Volksmund auch als „schlechtes“ oder „böses“ Cholesterin bezeichnet.

Lipoproteine hoher Dichte, die HDL, gelten hingegen als Schutzfaktor, sofern der LDL-Wert niedrig ist. Bei hohen LDL-Werten hingegen haben sie jedoch keinerlei Schutzfunktion. HDL sind von allen Lipoproteinen die kleinsten Partikel mit größter Dichte. Sie werden überwiegend im Darm, aber auch in der Leber und im Blut bei der Verstoffwechselung anderer Lipoproteine gebildet. Sie befördern hauptsächlich überschüssiges Cholesterin aus den Zellen zur Leber zurück, wo es zu Gallensäuren umgewandelt und über den Darm ausgeschieden wird. Zudem sind sie in der Lage, selbst bereits an Gefäßwände gebundenes Cholesterin wieder herauszulösen und abzutransportieren.

Je nach Ort des Geschehens lösen die Gefäßveränderungen unterschiedliche schwere Ereignisse aus.

• Sind die Herzkranzgefäße betroffen, steigt das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (KHK), die sich unterschiedlich manifestieren kann. 
• Eine Mangeldurchblutung, die sich mit Brustenge bemerkbar macht, wird als Angina pectoris bezeichnet. 
• Ein Verschluss in den Herzkranzgefäßen durch Einreißen einer Plaque und Freisetzung eines Thrombus führt zum Herzinfarkt. 
• Zu einem Schlaganfall kommt es, wenn sich die gefäßverengenden Vorgänge in einem hirnversorgenden Gefäß abspielen. 
• Eine mangelnde Durchblutung der Arterien im Bereich der Beine löst starke Schmerzen beim Laufen aus, was als Claudicatio intermittens oder volkstümlich als Schaufensterkrankheit bekannt ist. 
• Bei einem vollständigen Gefäßverschluss spricht man von der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK).

Zu den wichtigsten Risikofaktoren einer Arteriosklerose zählt neben LDL noch ein weiteres Lipoprotein, das Lipoprotein(a), kurz Lp(a). Es weist zu LDL eine Strukturähnlichkeit auf und ist ebenso wie das Low Density Lipoprotein cholesterinreich. Die Konzentration von Lp(a) im Blut ist weitgehend erblich bedingt. Erhöhte Lipoprotein(a)-Werte gelten als ein eigenständiger Risikofaktor für die Herz-Kreislauf-Gesundheit.

Inzwischen geht man davon aus, dass bei einem Lp(a)-Wert von über 50 mg/dl ein deutlich erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall oder Durchblutungsstörungen der Beinarterien vorliegt. Werte unter 30 mg/dl gelten als normal, bei Werten zwischen 30 und 50 mg/dl liegt ein Graubereich vor.

Bestehen noch weitere Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, hohes LDL-Cholesterin, hohe Triglycerid-Werte, bauchbetontes Übergewicht, Bluthochdruck und/oder Rauchen, ist ein Mensch besonders gefährdet, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erleiden. Derzeit ist es nicht möglich, erhöhte Lp(a)-Konzentrationen mit lipidsenkenden Medikamenten zu reduzieren. Deshalb ist es wichtig, das Gesamtrisikoprofil zu verbessern und anderen Risikofaktoren für eine Arteriosklerose vorzubeugen.

Ebenso geht man davon aus, dass eine Hypertriglyceridämie zur Entstehung von Gefäßschädigungen beiträgt und damit langfristig kardiovaskuläre Erkrankungen begünstigt. Zudem gelten erhöhte Triglyceride als ein Risikomarker, da sie in den meisten Fällen mit weiteren arteriosklerotischen Risikofaktoren wie Übergewicht, Bluthochdruck oder Diabetes mellitus vergesellschaftet sind (metabolisches Syndrom). Bei stark erhöhten Triglyceridwerten besteht zugleich unabhängig von einem möglichen Arterioskleroserisiko die Gefahr für Mikrozirkulationsstörungen und akute Bauchspeicheldrüsenentzündungen (Pankreatitiden).

Zu niedrige Werte
Während zu hohe Blutfettwerte in der westlichen Welt heutzutage zu den Zivilisationskrankheiten zählen, sind zu geringe Werte (Hypolipidämien) eher selten. Zu niedrige Triglyceridwerte sind beispielsweise typisch bei Essstörungen oder anderen Mangelernährungen. Ebenso treten sie bei Schilddrüsenfehlfunktionen wie einer Hyperthyreose auf und können auf eine Lebererkrankung wie Hepatitis oder Leberzirrhose hinweisen. Erniedrigte LDL-Spiegel können unter anderem durch eine verminderte Cholesterinsynthese bedingt sein, wie sie beispielsweise bei fortgeschrittenen Lebererkrankungen, Malabsorptionserkrankungen wie Zöliakie oder einer chronischen Pankreatitis vorkommen. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen können sowohl Triglycerid- als auch Cholesterin-Werte senken, da zum einen weniger Cholesterin gebildet wird und zum anderen durch die häufigen schweren Durchfälle zu wenig Nahrungsfette aufgenommen werden können.