Cholesterin, LDL, Triglyceride: Alles über den Fettstoffwechsel

Cholesterin ist ein Steroidalkohol, weshalb es auch Cholesterol genannt wird. Der fettähnliche Stoff kommt in allen Zellen des menschlichen Körpers als Membranbestandteil vor. Er ist in allen Zellmembranen in die Lipiddoppelschicht eingelagert und erhöht damit dessen Fluidität und Stabilität. Als Bestandteil der Myelinschicht der Nervenfasern ist Cholesterin für die Reizweiterleitung in den Nerven von Bedeutung. Desweiteren dient es als Synthesevorstufe für Steroidhormone (Glucocorticoide, Mineralocorticoide), Sexualhormone (Androgene, Progesteron, Östrogene) sowie von Vitamin D3 und ist Ausgangssubstanz von Gallensäuren (z. B. Cholsäure).

Den größten Anteil an Cholesterin (circa 80 Prozent) stellt der Körper selbst her, etwa ein bis zwei Gramm pro Tag. Die Cholesterin-Biosynthese erfolgt hauptsächlich in der Leber, daneben in der Darmschleimhaut und im Gehirn. Als Ausgangsstoff dient Acetyl-CoA, aus dem mithilfe des Schlüsselenzyms HMG-CoA-Reduktase (Hydroxy-methyl-glutaryl-CoA-Reduktase) Cholesterin gebildet wird. Von dort aus gelangt es in den Blutkreislauf und erreicht die Gewebe, in denen es verstoffwechselt wird. Geringere Mengen kommen aus der Nahrung tierischen Ursprungs (z. B. Fleisch, Wurstwaren, Eier, Milchprodukte). Sie werden über die Lymphe in den Blutkreislauf transportiert und so dem Stoffwechsel zugeführt.

Beim gesunden Menschen sorgen Regelmechanismen im Körper für einen gleichbleibenden Cholesterinspiegel im Blut. Wird vermehrt Cholesterin mit der Nahrung zugeführt, drosselt der Organismus die körpereigene Produktion und umgekehrt. Zudem wird ein gewisser Teil zur Leber zurücktransportiert, wo es unter anderem zu Gallensäuren verarbeitet wird, die wiederum mit der Gallenflüssigkeit in den Darm gelangen und die Fettverdauung unterstützen.

Bei einer langfristig überhöhten Cholesterinzufuhr, einer erblichen Veranlagung, bestimmten Erkrankungen (z. B. Hypothyreose) oder Einnahme von Medikamenten (z. B. Gestagene, Glucocorticoide) funktioniert diese Gegenregulierung nicht im ausreichenden Maße, sodass die Konzentration des Cholesterins im Blut ansteigt. Überschüssiges Cholesterin lagert sich dann teilweise in den Gefäßwänden ab und trägt zur Bildung arteriosklerotischer Plaque bei.

Die Fettverdauung beginnt im Magen. Dort werden die Triglyceride und Cholesterin durch die Magenmotorik emulgiert und mithilfe von fettspaltenden Enzymen, den Lipasen bereits teilweise in Monoglyceride und freie Fettsäuren beziehungsweise freies Cholesterin überführt. Danach tragen Gallensäuen im oberen Dünndarm zur weiteren Emulgierung bei und ermöglichen den Lipasen die endgültige Zerlegung.

 Die Abbauprodukte der Fette gelangen anschließend über die Darmwand ins Blut, das sie zu den Zielorganen Leber, Muskulatur und Fettgewebe transportiert. Während die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren ausreichend wasserlöslich sind und somit direkt im Blut gelöst und befördert werden können, müssen die wasserunlöslichen langkettigen Fettsäuren und das Cholesterin für ihren Transport zuvor in spezielle wasserlösliche Vehikel „geladen“ werden.

Dafür werden die Fettsäuren erneut zu Triglyceriden umgebaut und gemeinsam mit Cholesterin von Proteinen ummantelt. Zusammen bilden sie kugelförmige Partikel, die Lipoproteine. Der Proteinanteil dieser Transportvehikel wird als Apolipoprotein bezeichnet. Die Apolipoproteine bilden die hydrophile Oberfläche. Zugleich fungieren sie als strukturelles Gerüst mit Andockstellen für spezifische Membranrezeptoren, über die sie in Zellen aufgenommen werden können.