Ursachenforschung
KÖNNEN WIR ALZHEIMER BALD VERHINDERN?
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Wissenschaftler des Max-Planck-Institutes für Multidisziplinelle Neurowissenschaften in Göttingen haben einen Zusammenhang zwischen Alterungsprozessen und der Entstehung der Alzheimer-typischen Ablagerungen gefunden.
Klaus-Armin Nave und sein Team fanden im Mausmodell heraus, dass die Immunzellen des Gehirns bei Alzheimer überfordert sind. Das führt zu Problemen. Die Göttinger Forscher konnten zeigen, dass der altersbedingte Zerfall des Myelins, der fettreichen Isolierschicht um unsere Nervenfasern, die Bildung der für Alzheimer typischen Plaques fördert.
Myelindefekte überfordern Immunzellen
Konkret belastet das defekte Myelin die Nervenfasern, so dass sie anschwellen und erhöhte Mengen Beta-Amyloid-Proteine bilden. Dieses Eiweiß lagert sich dann zu Plaques zusammen und zerstört langsam die Nervenzellen. Die Alzheimer-typischen Symptome wie Vergesslichkeit stellen sich schleichend ein.
Weiter stellte sich heraus: Die Myelindefekte erregten die Aufmerksamkeit der Immunzellen des Gehirns. Die Mikroglia, wie sie korrekt heißen, kontrollieren das Gehirn ständig auf jedes Anzeichen einer Beeinträchtigung. Sie funktionieren wie eine Art Müllabfuhr und beseitigen tote Zellen und Ablagerungen.
Wenn sie Myelinreste vorfinden, gehen sie gegen diese bevorzugt vor. Das bedeutet, dass das Beta-Amyloid sich ansammeln kann. Die Mikroglia sind schlicht überfordert. Der normale Alterungsprozess des Myelins verhindert also den Abbau des Beta-Amyloids.
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Schon länger weiß man, dass die Myelinschicht im Alter dünner und brüchiger wird. Sie gewährleistet unter anderem eine störungsfreie Reizweiterleitung. Ähnlich wie bei einem Stromkabel führt eine defekte Isolierung der Nerven zu Funktionsstörungen, denn auch in den Nervenbahnen fließen winzige Mengen elektrischer Ladung.
Bei Multipler Sklerose zum Beispiel zerstört ein Autoimmunprozess speziell die Myelinschicht und sorgt für Missempfindungen, Lähmungserscheinungen, Schmerzen und Funktionsstörungen der Muskeln.
Künftig Alzheimer-Prophylaxe möglich?
Das Team um Klaus-Armin Nave untersuchte sogenannte Alzheimer-Mäuse. Diese Tiere werden speziell gezüchtet und weisen ebenfalls die typischen Beta-Amyloid-Plaques auf. Bei den in Göttingen beobachteten Mäusen lagen zusätzlich Defekte der Myelinschicht vor.
Sollte sich herausstellen, dass die Versuchsergebnisse auf Menschen übertragbar sind, könnte das einen großen Fortschritt für die Alzheimer-Forschung bedeuten. Nave sagt: „Gelänge es, altersabhängige Myelin-Schädigungen zu bremsen, könnte das auch den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit verhindern oder verlangsamen.“
Quellen:
https://www.wissenschaft.de/gesundheit-medizin/alternde-nerven-isolierungen-foerdern-alzheimer
Depp, C., Sun, T., Sasmita, A.O. et al.: „Myelin dysfunction drives amyloid-β deposition in models of Alzheimer’s disease“, Nature, 31. Mai 2023. https://www.nature.com/articles/s41586-023-06120-6