Glas Milch steht auf einem Holzbrett und auch einer Flasche mit Milch wird gerade Milch eingeschenkt.© Elena Medoks / iStock / Getty Images Plus
Lactose, der natürlich in Milch vorkommende Zucker, besteht aus Glucose und Galactose. Die Galactose, die nach der Spaltung von Lactose entsteht und so auch in lactosefreien Produkten enthalten ist, greift im Gehirn direkt in den Zellstoffwechsel ein und schädigt Nervenzellen.

Gefahr durch Milch

DIESER ZUCKER SCHADET DEM GEHIRN BESONDERS

Zucker ist für unser Gehirn unverzichtbar. Er liefert die großen Energiemengen, die das Gehirn zum Arbeiten braucht. Dass zu viel Zucker aber nicht nur für das Gehirn, sondern im gesamten Körper schädlich ist, ist auch nichts Neues. Jetzt haben Forscher einen Zucker im Verdacht, das Gehirn sogar direkt zu schädigen.

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Lactose, der natürlich in Milch vorkommende Zucker, besteht aus Glucose und Galactose. Glucose liefert schnelle Energie, nicht nur für das Gehirn. Die Galactose, die nach der Spaltung von Lactose entsteht und so auch in lactosefreien Produkten enthalten ist, greift im Gehirn direkt in den Zellstoffwechsel ein und schädigt Nervenzellen. 

Forschende der Klinik und Poliklinik für Neurologie an der Uniklinik Regensburg konnten nachweisen, dass besonders der Zucker Galactose die Alterung des Gehirns beschleunigt. Die Ergebnisse könnten auch für die Demenzforschung von Bedeutung sein.
 

Zucker braucht das Gehirn, aber bitte nicht aus Milch

Das Team um Professor Dr. Ralf Linker, Direktor der Klinik für Neurologie in Regensburg, untersucht schon länger die Auswirkungen mancher Zucker auf das Gehirn bei bestimmten Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose (MS). Die Forschenden fanden bei Mäusen keine Hinweise, dass hoher Konsum von Zucker das Risiko für MS direkt erhöht, wohl aber Anhaltspunkte für eine schädigende Wirkung von Galactose auf die Zellen des Gehirns. 

Dieser Zucker entsteht bei der Spaltung von Lactose und lagert sich an Eiweiße an. Die entstehenden Verbindungen schaden dem Gehirn, indem sie die Myelinschicht der Nervenzellen angreifen und den oxidativen Stress erhöhen. Mehr Zellen gehen zugrunde. Der Zucker führt also dazu, dass das Gehirn schneller altert. Das könnte neurodegenerative Erkrankungen wie Demenzen begünstigen. In Versuchen an Mäusen konnten die Wissenschaftler unter der Leitung von Stefanie Haase zeigen, dass eine mit dem Zucker Galactose angereicherte Ernährung zu Veränderungen im Gehirn der Tiere führt.
 

Bestimmte Zucker sind für das Gehirn schädlich, manche unverzichtbar

Der Gehalt an Zucker in unserem Blut hat direkten Einfluss auf unser Gehirn. Er ist dabei durchaus nicht nur schädlich. Ohne ausreichend Glucose funktionieren die aufwendigen Stoffwechselprozesse nicht. Rund 75 Prozent des aufgenommenen Zuckers verbraucht unser Gehirn im Normalbetrieb. Zu viel freier Zucker im Blut führt allerdings zu Ablagerungen an den Gefäßwänden, was einzelne Bereiche des Gehirns einer schädlichen Unterversorgung aussetzen und so zu Schlaganfällen und Demenzerkrankungen führen kann. 

Bei Diabetikern, die über längere Zeit erhöhte Mengen an freiem Zucker im Blut aufweisen, weiß man, dass nicht nur das Gehirn die schädlichen Auswirkungen zu spüren bekommt. Auch die Nerven, besonders in den Füßen und Beinen, schädigt der im Blut befindliche Zucker, unabhängig von seinen Auswirkungen im Gehirn.
 

Zucker hat nicht nur im Gehirn Auswirkungen

Die Verbindungen aus Zucker und Eiweißen, mit denen sich die Regensburger Studie befasst, setzen aber neben dem Gehirn auch dem restlichen Körper zu. Das Herz und die Gefäße altern und verlieren an Elastizität, gleiches gilt für Muskeln und Sehnen. Mit zunehmendem Lebensalter sammeln sich die Verbindungen, die durch die Reaktion von Zucker mit Eiweißen entstehen, nicht nur im Gehirn, sondern haben auch Auswirkungen im Rest des Körpers. 

Das Regensburger Team ist überzeugt, dass bestimmte Zucker wie Galactose das Gehirn schneller altern lassen. Sie wollen die Auswirkungen von Lactose weiter untersuchen. 

Quellen:
​​​​​​​https://idw-online.de/de/news839952
https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1367819/full
 

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