Eine Illustration zeigt Bakteriophagen auf einem Bakterium.
Wie von einem anderen Stern: Bakteriophagen haben zusätzlich zu ihrem Viruskopf meist einen Einspritzapparat, um ihr Erbgut in den Wirt zu injizieren, sowie Schwanzfibern und Spikes, die auf dem Bakterium anhaften. © iLexx / iStock / Getty Images Plus

Viren

WAS KÖNNEN EIGENTLICH VIREN?

Die kleinen Krankheitserreger werden, besonders im Zusammenhang mit der Corona-Pandemie, heiß diskutiert. Wie funktionieren sie, wie kann man sie bekämpfen? Aber wir stellen uns auch eine andere Frage: Können wir sie uns zu Nutze machen?

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Virusvermehrung
Nachdem wir nun wissen, wie ein Virus aufgebaut ist, schauen wir uns an, wie es sich in der Wirtszelle vermehrt. Das Virus dockt zunächst an einer spezifischen Wirtszelle an. Es erkennt die Zelle an deren Oberflächenstrukturen (Adsorption). Anschließend bringt das Virus sein Erbmaterial in die Zelle ein (Injektion). Bei Bakterien injiziert das Virus seine Nukleinsäure, bei höheren Tieren wird das komplette Virus durch Endozytose eingeschleust und anschließend seine Hülle aufgelöst (uncoating). Das zu reproduzierende Material wird in den Zellkern eingebracht und dort die Proteinbiosynthese der Wirtszelle genutzt, um die Bestandteile neuer Virionen herzustellen (Latenzphase). Bei einigen Viren wird die Nukleinsäure durch das Enzym Reverse Transkriptase umgeschrieben. Es macht aus der einsträngigen Virus-RNA eine doppelsträngige DNA. Die angepasste Erbinformation wird nun durch die Integrase in die Erbinformation des Wirts eingesetzt. So liest die Wirtszelle die Baupläne der Virusbestandteile ab und stellt sie her. Das Enzym Protease fügt die Einzelteile zu ganzen Viren zusammen (Morphogenese). Die neuen Virionen werden entweder durch Auflösen der Wirtszelle (Lyse) freigesetzt, oder sie werden aus der intakten Zelle ausgeschleust (Virusknospung). Antivirale Arzneistoffe können dabei an verschiedenen Stellen der Virusvermehrung eingreifen.

Attachment-Inhibitoren (noch in Untersuchung) und Korezeptor-Antagonisten (Maraviroc) verhindern das anheften des Virus an die Wirtszelle.

Fusionsinhibitoren (Enfuvirtid) verhindern, dass Virusülle und Zellmembran verrschmelzen, so gelangt das Virus nicht in die Wirtszelle.

Nicht-nukleosidanaloge Reverse Transkriptase-Hemmer (Nevirapin) verhindern die Transkription der Virus-RNA in DNA.
Nukleosidanaloge Reverse Transkriptase-Hemmer (Zidovudin) werden anstelle eines DNA-Bestandteils eingebaut und führen so zum Kettenabbruch bei unvollständiger DNA.

Integrase-Hemmer (Raltegravir, Elvitegravir, Dolutegravir) unterbinden den Einbau der Virus-DNA in die Wirtszell-DNA.

Proteaseinhibitoren (Saquinavir) schließlich verhindern den Zusammenbau der Virusbestandteile zu einem neuen Virion.

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„Was können eigentlich Viren?”

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