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VERMEIDBARE NEBENWIRKUNG
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Cholesterinsenkende Medikamente aus der Gruppe der Statine können nachweislich das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen reduzieren und gelten heute, auch wegen ihrer meist guten Verträglichkeit, als das Mittel der Wahl. Dabei werden Statine nicht nur bereits herzkranken Patienten verschrieben, oftmals werden sie auch präventiv zur Vorbeugung von Arteriosklerose und Behandlung des Herz-Kreislauf-Risikofaktors bei erhöhten Cholesterinwerten verordnet.
Nicht wenige Patienten brechen ihre Statin-Therapie aber aus Sorge vor Nebenwirkungen wieder ab oder fangen gar nicht erst damit an. Besorgniserregend sind vor allem Berichte über Muskelschmerzen bis hin zur Rhabdomyolyse, einer schweren Muskelschädigung. Diese gravierende Nebenwirkung ist zum Glück selten (etwa ein Fall auf eine Million Verordnungen), aber dennoch beängstigend. Restlos geklärt ist ihre Ursache bis heute nicht. Es scheint aber einen Zusammenhang zur Coenzym Q10-Synthese zu geben.
Gleicher Syntheseweg Statine hemmen kompetitiv das Enzym HMG-CoA-Reduktase, das eine wichtige Reaktion in der Synthese des Cholsterins katalysiert. Durch eine Statintherapie kann die LDL-Konzentration um bis zu 40 Prozent gesenkt werden. Gleichzeitig kommt es zu einer Erhöhung des (guten) HDL-Cholesterins und einer Abnahme der Serumkonzentration von Triglyceriden. Der Syntheseweg von Cholesterin ist über einige Stufen mit dem des Ubiquinols identisch.
Dabei handelt es sich um die aktive Form des Coenzyms Q10, das für die Energiegewinnung in den Mitochondrien unverzichtbar ist. Der Herzmuskel weist den höchsten Gehalt aller Gewebe im Körper auf. Über die normale Ernährung werden nur etwa zehn Prozent des täglichen Bedarfs abgedeckt. Und gerade im Alter lässt die körpereigene Produktion des Mikronährstoffes nach, sodass der Gehalt im Serum und im Gewebe sinkt. Statine hemmen also nicht nur die unerwünschte LDL-Cholesterinsynthese, sondern auch die erwünschte und benötigte Synthese des Ubiquinols.
Gefährlich offenbar auch bei Herzinsuffizienz Einige kleinere Studien konnten zeigen, dass Substanzen wie Simvastatin und Atorvastatin neben dem LDL-Cholesterin-Spiegel auch den des Ubiquinols in vergleichbarem Maße in der Skelettmuskulatur sinken ließen. Der Verdacht liegt nahe, dass dies auch für den Herzmuskel gilt, dem dann weniger Energie zur Verfügung steht. Dies könnte gerade bei einem insuffizienten Herzen problematisch werden.
Eine Studie, die dies belegt, gibt es nicht. Da nur eine invasive Untersuchung mit einer Biopsie und Messung des Gehalts an Coenzym Q10 Gewissheit bringen könnte, gestaltet es sich schwierig. Fragen Sie ihre Statin-Kunden, ob sie bereits Coenzym Q10 substituieren und empfehlen Sie ihnen gegebenfalls ein geeignetes Nahrungsergänzungsmittel. Hier scheint Ubiquinol besser geeignet zu sein als Coenzym Q10, da es besser resorbiert wird und bereits in der Wirkform vorliegt.
Den Artikel finden Sie auch in die PTA IN DER APOTHEKE 12/17 ab Seite 142.
Sabine Breuer, Apothekerin/Chefredaktion