Sport | Morbus Alzheimer
NICHT VERGESSEN SICH ZU BEWEGEN!
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Der von den Muskelzellen bei sportlicher Aktivität ausgeschüttete Botenstoff Irisin, ein Protein, das in der Zellmembran proteolytisch aus dem Membranprotein FNDC5 gebildet wird, liegt im Gehirn von Alzheimer-Patienten im Vergleich zu gesunden Menschen in geringerer Konzentration vor. Gleiches gilt für FNDC5. Irisin ist unter anderem für den Fettstoffwechsel und die Bildung von Nervenzellen verantwortlich. Die Verringerung des Botenstoffs soll mit der Produktion von Beta-Amyloid-Oligomeren einhergehen. Die Symptome von Alzheimer-Erkrankten entstehen durch schädliche Ablagerungen genau dieser Proteine. Eine medikamentös hervorgerufene Reduktion von Irisin und FNDC5, getestet an vorerst gesunden Mäusen, zeigte Gedächtnisprobleme und verminderte synaptische Plastizität. Dagegen wirkte sich eine künstliche Zufuhr des Botenstoffs an kranken Mäusen positiv aus. Genauso vielversprechend erwies sich regelmäßige körperliche Aktivität, durch die der FNDC5/Irisin-Spiegel im Gehirn der Mäuse bei täglichem Schwimmtraining anstieg. Der positive Effekt lässt sich durch die von Irisin hervorgerufene Unterdrückung der Aktivität bestimmter Gene erklären. Dadurch werden die schädlichen Wirkungen der Rückstände von Beta-Amyloid-Proteinen verhindert. Auch wird der Verlust der Dornfortsätze dendritischer Nervenzellen unterbunden, dessen Effekt ebenfalls durch Ablagerungen von Beta-Amyloid-Proteinen entsteht. Irisin verstärkte zudem auch den sogenannten CAMP-PKA-CREB Signalweg für die Gedächtnisbildung.
Diese Erkenntnisse geben nun Hoffnung auf neue Therapiemöglichkeiten und Präventionsmaßnahmen für Alzheimer-Patienten. Durch weitere Forschung soll die genaue Bedeutung von FNDC5/Irisin im Gehirn und deren Wirkung auf das menschliche Gehirn geklärt werden.
Melanie Pal
Quellen: wissenschaft.de
Josef Dudel, Randolf Menzel, Robert F. Schmidt: Neurowissenschaft: Vom Molekül zur Kognition;519ff.