Für die Alzheimersche Erkrankung sind Eiweiß-Ablagerungen im Gehirn verantwortlich. Doch kaum jemand weiß, dass es auch einen "guten" Protein-Gegenspieler gibt. © Simarik / iStock / Getty Images Plus

Proteinablagerungen | Alzheimer-Forschung

GEDÄCHTNISDIEBEN SOLL DAS HANDWERK GELEGT WERDEN

Wenn Eiweiße sich an Gehirn-Nervenzellen ablagern und zu unlöslichen Verkrustungen werden, kann die unheilbare Alzheimersche Erkrankung entstehen. Professor Martin Korte von der TU Braunschweig ist den „Gedächtnisdieben“ auf der Spur.

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Die Vorarbeit hat dabei schon jemand anderes geleistet: Ein Forscherteam um Heather C. Rice aus England hat sich schon vor längerem die Eiweißfragmente mit positiver Wirkung auf die Nervenzellen unseres Gehirns genauer angeschaut – sozusagen die Gegenspieler des schädlichen Eiweiß-Mülls. Korte wurde gebeten, ein sogenanntes Review des Papiers anzufertigen, da man es für die überfachliche Forschung von Bedeutung hält.

Korte bilanziert also: Es gibt das β-Amyloid-Protein, kurz Aβ, das zu den unlöslichen Ablagerungen führt. Das weiß man – doch woher kommt es eigentlich, das „böse“ Protein?

Sein Vorläuferprotein heißt Amyloid Precursor Protein, kurz APP. Das spaltet sich wiederum in Aβ und APPsα. Beide schließen sich dabei aus, es wird also entweder das eine oder das andere Spaltprodukt gebildet. Woran bindet sich aber ASSsα und welche Wirkung hat es? Korte stellt heraus: Das Proteinfragment reguliert damit die Aktivität der Synapsen. Es kümmert sich darum, dass die Nervenzellen nicht überreagieren und hyperaktiv werden. Läuft das Gleichgewicht aber aus dem Ruder, schadet das dem Gehirn.

Man muss nun herausfinden, welche Signalmoleküle für die Spaltung von APP in APPsα – das die Funktion von Nervenzellen unterstützt - oder Aβ – das die Nervenzellen verschließt - verantwortlich sind. Vielleicht sind es auch Lebensumstände wie Rauchen oder Sport, die Einfluss auf den Spaltprozess haben. Spielen Entzündungen im Körper eine Rolle oder kann es eine immunologische Reaktion sein? Was macht Aβ so toxisch?

Zum Beispiel, sagt Korte, könnte man einen Blocker entwickeln, der die Produktion des schädigenden Aβ verhindert. Oder man stärkt die Signalempfänger beziehungsweise die Rezeptoren. Geht man davon aus, dass bei einer Alzheimererkrankung mehr Aβ produziert wird und es gleichzeitig zu einer APPsα-Reduktion kommt, müsste der Gegenspieler des Aβ mobilisiert werden: Es sind Wirkstoffe denkbar, die wie APPsα wirken und die Aktivität der Nervenzellen in Balance halten sowie Lern- und Gedächtnisprozesse unterstützen.

Alexandra Regner,
PTA und Journalistin

Quelle: Informationsdienst wissenschaft 

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