PSORIASIS

Die Psoriasis ist eine nicht ansteckende Hautkrankheit, die allein in Deutschland rund zwei Millionen Menschen betrifft. Bei der häufigsten Form, der Psoriasis vulgaris, unter der vier von fünf Patienten leiden, bilden sich scharf begrenzte, schuppende und juckende Plaques auf der Haut. Sie sind vorwiegend an den Streckseiten von Knien und Ellenbogen lokalisiert, können aber auch große Teile des Körpers bedecken. Zudem kann die Psoriasis auch Kopfhaut und Nägel befallen. War vor gut 20 Jahren bei schwerer Erkrankung noch kaum Linderung möglich, so können heute moderne Medikamente die Hauterscheinungen auch bei schwerster Ausprägung fast vollständig zum Verschwinden bringen.

Vielfältige Ursachen Die Psoriasis ist keine klassische Autoimmunerkrankung, bei der sich als einzige Ursache das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen richtet und so die Krankheit auslöst. Vielmehr spielen zahlreiche unterschiedliche Faktoren bei der Entstehung und Aufrechterhaltung eine Rolle – darunter ganz zentral auch immunvermittelte Prozesse. Jedoch ist die Pathogenese der Schuppenflechte bei weitem noch nicht vollständig verstanden. Klar ist, dass die Gene eine Rolle spielen. Dabei wird nicht die Krankheit selbst, sondern die Veranlagung dafür vererbt. So haben etwa Kinder von betroffenen Eltern ein erhöhtes Risiko, ebenfalls zu erkranken.

Weitere Faktoren sind jedoch nötig, damit die Erkrankung ausbricht.Dazu gehören Infektionen sowie Verletzungen der Haut wie Schnitt- oder Schürfwunden, Verbrennungen oder auch Sonnenbrände. Auch verschiedene Medikamente werden mit der Psoriasis in Verbindung gebracht, darunter einige Blutdrucksenker, Schmerzmittel, Interferon, Malariamittel und manche Antibiotika. Nicht selten tritt eine Schuppenflechte zudem zum ersten Mal bei einer hormonellen Umstellung auf, also in Pubertät, Schwangerschaft oder Wechseljahren. Zusätzlich zu diesen klinischen Beobachtungen hinsichtlich auslösender Faktoren versucht die Wissenschaft, die Ursachen der Psoriasis auf Zell- und Molekülebene zu verstehen: Aktuell geht man davon aus, dass die Interaktion zwischen den Hautzellen (Keratinozyten) und autoreaktiven T-Zellen zu entzündlichen Prozessen und Immunreaktionen führt, die für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Krankheit verantwortlich sind.

Vermutlich sind es die Keratinozyten, die, nachdem sie durch Triggerfaktoren wie Verletzung, Infektionserreger oder Arzneistoffe aktiviert wurden, beginnen, Immun-Mediatoren auszuschütten. Dadurch kommt es zunächst zu einer Aktivierung der Komponenten des angeborenen und dann auch des adaptiven Immunsystems. Diese Aktivierung verstärkt sich in der Folge und führt zu einer Chronifizierung. Heute kennt man eine ganze Reihe Moleküle, die an diesen Prozessen beteiligt sind, darunter Tumornekrosefaktor-alfa, Interleukin-17 und Interleukin-23.

Krankheitsbild Bei der Psoriasis vulgaris oder Plaque-Psoriasis kommt es zu einer übermäßigen Vermehrung und abnormalen Differenzierung der Keratinozyten. Die oberste Hautschicht erneuert sich bei Patienten innerhalb von wenigen Tagen anstatt wie normal innerhalb von wenigen Wochen. Die Folge sind die typischen roten, erhabenen, juckenden und mit weißen Schuppen bedeckten Plaques. Bevorzugt treten sie an Ellenbogen, Knien, in der Kreuzbeingegend, am behaarten Kopf, der Gesäßfalte oder auch hinter den Ohren auf.

Bei schwerer Erkrankung können auch großflächig Teile des Körpers betroffen sein. Zusätzlich kann die Psoriasis auch die Nägel befallen. Spezielle Formen der Psoriasis umfassen die Psoriasis guttata (zahlreiche juckende kleine Flecke), Psoriasis palmoplantaris (an Hand- und Fußflächen), Psoriasis pustulosa (mit Eiter gefüllten Pusteln) und Psoriasis inversa (in Hautfalten). Etwa ein Drittel aller Psoriasis-Patienten entwickelt eine Psoriasis-Arthritis, bei der zusätzlich auch Gelenke befallen sind.

Begleiterkrankungen Häufiger als in der Allgemeinbevölkerung treten bei Psoriasis-Patienten auch folgende Erkrankungen auf: Adipositas, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie, Depressionen. Ein wichtiger Grund ist vermutlich, dass die Entzündung nicht auf die Haut beschränkt ist, sondern den gesamten Körper betrifft. Daher haben schwer erkrankte Psoriasis-Patienten auch ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Diagnose In aller Regel kann der Arzt die Diagnose anhand des typischen Erscheinungsbildes stellen, in Einzelfällen kann eine Hautbiopsie erforderlich sein. Wichtig ist es, auch den Schweregrad der Erkrankung zu beurteilen, denn davon hängt die Therapie ab. Dafür kann beispielsweise der Anteil der betroffenen Körperoberfläche bestimmt werden (eine Handfläche entspricht 1% Körperoberfläche). In spezialisierten Praxen und in klinischen Studien wird häufig der Psoriasis Area and Severity Index (PASI) verwendet.

Dafür wird jeweils für Kopf, Arme, Körper und Beine die Ausdehnung der betroffenen Fläche, Rötung, Erhabenheit und Schuppung nach einem vorgegebenen Punkte-Schema bewertet. Aus der Gesamtpunktzahl lässt sich die Schwere der Erkrankung ablesen. Hier sollte beachtet werden, dass es zur Einschätzung des Schweregrades zusätzlich auch wichtig ist, wo die betroffenen Stellen lokalisiert sind. Die Einschränkung der Lebensqualität kann anhand von Fragebögen erfasst werden.

Therapie Der Schweregrad der Psoriasis bestimmt die Auswahl der Therapie. Für alle Patienten ist der Ausgangspunkt eine konsequente Basispflege der Haut. Wichtig: Grundsätzlich sollten vor Beginn der Behandlung ein Therapieziel definiert und der Therapieerfolg beim nächsten Termin evaluiert werden. Bei nicht ausreichendem Ansprechen ist die Therapie anzupassen. Bei einer leichten Psoriasis (PASI < 10) kommen normalerweise topische Therapien zum Einsatz. Bei mittelschwerer bis schwerer Psoriasis sollten systemische Medikamente oder eine Fototherapie eingesetzt werden.

Zum Einstieg sind dies meist sogenannte konventionelle Arzneimittel, allen voran Fumarsäureester oder Methotrexat, mit denen bei vielen Patienten die Erkrankung gut kontrolliert werden kann. Einen Durchbruch bei schweren Formen der Psoriasis haben die sogenannten Biologika gebracht. Sie blockieren gezielt Immunmediatoren wie TNF-alfa, Interleukin-17 oder Interleukin-23 und unterbinden so die permanente Entzündungsreaktion. Allerdings hapert es an der Umsetzung in der Praxis: Erhebungen zufolge werden noch immer zu häufig Cremes und Salben eingesetzt, auch bei Patienten, die eigentlich eine systemische Therapie bräuchten. Hier besteht noch Verbesserungspotential.

Den Artikel finden Sie auch in die PTA IN DER APOTHEKE 06/19 ab Seite 114.

Dr. rer. nat. Anne Benckendorff, Medizinjournalistin