SARS-CoV2 | Schwere Verläufe
VERSTÄRKEN ACE-HEMMER DIE CORONA-SYMPTOME?
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Dringt das neue Coronavirus in den Körper ein, heftet es sich an die ACE2-Rezeptoren unseres Körpers und infiziert darüber seine Wirtszellen. Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) ist eine membrangebundene Aminopeptidase, die eine wichtige Rolle im Herz-Kreislauf- sowie im Immunsystem spielt. Das Enzym ist an der Herzfunktion und an der Entwicklung von Bluthochdruck und Diabetes mellitus beteiligt.
Meist verläuft Covid-19 mild oder sogar asymptomatisch. Bei den schweren Verläufen manifestiert sich meist eine Lungenentzündung, auch beobachtet man bei den ernsthaft erkrankten Patienten häufig zusätzlich schwere kardiovaskuläre Schäden. Auch das Sterberisiko ist für CVD-Patienten möglicherweise erhöht. Daher liegt die Fragestellung nahe, welche Mechanismen wohl für die durch SARS-CoV2 verursachten Schäden an Herz und Kreislauf verantwortlich sind.
Viele ACE2-Rezeptoren befinden sich in Herz und Lunge – und das neue Coronavirus infiziert besonders gern die Epithelzellen der Lungenbläschen. Mittlerweile ist aber auch ganz klar belegt, dass nach einer Infektion die Atemwegsbeschwerden von Menschen mit ACE2 schwerer verlaufen; auch gehen die Beschwerden mit einer erhöhten Sekretion von ACE2 einher.
Der ACE-Hemmer Lisinopril sowie der Angiotensin-Blocker Losartan erhöhen nun die kardiale ACE2-Expression deutlich – bei Lisinopril um das Fünffache, bei Losartan um das Dreifache. Darüber hinaus steigert letzteres auch noch die kardiale ACE2-Aktivität. Das kann bedeuten: Eine Hypertonie-Therapie mit den viel verschriebenen ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptor-Blockern kann für Patienten mit Covid-19 ein zusätzliches Risiko darstellen. Soweit zumindest die Beobachtung – genaue Untersuchungen stehen aber noch aus.
Alexandra Regner,
PTA und Journalistin
Quelle: Pharmazeutische Zeitung